1.阿茲海默症中的神經發炎機制：免疫系統的關鍵角色

文獻回顧指出，阿茲海默症不僅是神經退化，更涉及小膠質與星狀膠質細胞的免疫反應。了解這些發炎路徑有助於發展預防與治療策略。 

 Heneka MT, et al. Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Lancet Neurol. 2015;14:388–405.

🧠 阿茲海默症不只是神經元的問題

傳統上，阿茲海默症被視為以神經元退化為主的疾病。然而，近年來研究顯示，神經發炎反應（Neuroinflammation） 在病理進程中扮演重要角色。特別是來自 小膠質細胞與星狀膠質細胞 的先天性免疫反應，會進一步促使神經損傷與疾病惡化。

🔍 錯誤摺疊蛋白與免疫活化

在阿茲海默症大腦中，常見的錯誤摺疊蛋白如 β-類澱粉蛋白（Aβ）和 tau 蛋白，會：

• 被膠質細胞上的 模式識別受體（PRRs） 辨識
  
  

• 引發 發炎因子釋放（如 IL-1β、TNF-α）
  
  

• 活化 補體系統 與氧化壓力反應
  
  

這些過程會加速神經元功能喪失，並與疾病嚴重程度成正比。

🧬 基因與環境共同影響神經發炎

基因層面
基因體分析發現，增加阿茲海默症風險的多個基因（如 TREM2、CD33）參與調控膠質細胞的發炎反應與蛋白質清除機制。這進一步支持「免疫假說」在阿茲海默症發病中的關鍵地位。

環境層面

• 全身性發炎（例如感染、慢性疾病）會放大大腦中的免疫反應
  
  

• 肥胖與代謝症候群 則可能透過慢性低度發炎，促進神經退化
  
  

💡 臨床應用與未來展望

針對神經發炎機制的研究已揭示多個潛在的干預靶點，包括：

• 抗發炎藥物（如 NLRP3 阻斷劑、IL-1 抑制劑）
  
  

• 調節小膠質細胞功能的生物製劑
  
  

• 生活方式介入（控制體重、改善代謝狀態以降低慢性發炎）
  
  

未來的研究與臨床試驗需更進一步驗證這些策略對阿茲海默症進程的具體效益。