5.發炎性老化與大腦退化：老年神經疾病的關鍵連結與干預可能

慢性發炎是大腦老化與神經退化的關鍵因素。本文解析發炎性老化（inflammaging）與膠質細胞角色，並探討預防神經退化的新研究方向。  Jurcau MC. Inflammaging and brain aging. Int J Mol Sci. 2024;25(19):10535. 

🧠 老化與神經退化：只是時間問題嗎？

隨著醫學進步延長人類壽命，神經退化性疾病（如阿茲海默症與帕金森氏症）成為現代老年健康的最大挑戰之一。但「正常老化」與「神經退化」是否僅僅是時間軸上的不同？研究指出，慢性發炎可能是兩者分野的關鍵。

🔥 Inflammaging：慢性發炎如何加速大腦老化？

發炎性老化（Inflammaging） 是指隨年齡增長而產生的低度慢性發炎狀態。這一現象不只是免疫系統的退化，還牽涉以下因素：

• 生理時鐘失調：影響免疫節律與神經訊號
  
  

• 腸道菌群失衡（Gut Dysbiosis）：促進免疫活化
  
  

• 免疫老化（Immunosenescence）：降低清除病原與受損細胞的能力
  
  

• 膽鹼能傳導障礙：影響學習與記憶功能
  
  

這些因素共同啟動一連串的病理反應，破壞神經可塑性、加速突觸衰退，並引發膠質細胞活化。

🧬 膠質細胞與性別差異：老化中隱藏的關鍵角色

研究指出，在神經退化的性別差異中，膠質細胞（特別是小膠質細胞與星狀膠質細胞） 可能扮演調節角色：

• 女性在部分神經退化疾病中進展較快
  
  

• 膠質細胞可能透過性別激素受體或免疫調控機制造成差異
  
  

這意味著未來神經退化治療策略需考量 性別差異與個體化治療。

💡 未來方向：抗老化療法從細胞層面出發

雖然抗老化醫學仍處於萌芽階段，已有研究聚焦於 干預老化相關的細胞訊號通路，如：

• mTOR 與 AMPK 路徑
  
  

• NF-κB 調控發炎反應
  
  

• 老化相關分泌表型（SASP）抑制
  
  

未來可能透過這些分子靶點開發藥物，實現延緩大腦老化與神經保護的目標。