6.神經發炎性老化（Neuroinflammaging）：健康老化與神經退化性疾病之間的微妙界線

Neuroinflammaging 是大腦老化與神經退化疾病之間的橋樑。本文解析其表觀遺傳機制、環境影響與潛在生物標誌，為個體化診斷與治療開啟新方向。  Soraci L, et al. Neuroinflammaging: A Tight Line Between Normal Aging and Age-Related Neurodegenerative Disorders. Aging Dis. 2024;15:1797–1814. 

🧠 神經發炎性老化：健康與病變的臨界點

隨著年齡增長，大腦不僅經歷結構退化，更伴隨一種稱為 神經發炎性老化（neuroinflammaging） 的慢性發炎狀態。這種低度、長期且無感染源的發炎，已被證實為神經退化性疾病（如阿茲海默症、帕金森氏症）的潛在催化因子。

🔬 表觀遺傳如何促成大腦的慢性發炎？

研究指出，環境因子與基因間的互動，會透過以下表觀遺傳機制調節神經發炎反應：

• DNA 甲基化模式變異
  
  

• 組蛋白結構（histone fold proteins）的修飾
  
  

• 核小體定位的改變（nucleosome positioning）
  
  

這些改變會促使免疫相關基因表達失調，長期維持「發炎表型」，進而加速大腦老化與疾病進程。

🧬 調控因子與神經發炎的延續性

部分表觀遺傳調節因子（如 HDACs、miRNAs）會：

• 終生參與神經發炎反應的「開關」控制
  
  

• 因年齡、生活習慣或疾病暴露而被「重新編程」
  
  

• 導致發炎反應無法適當終止，成為慢性狀態
  
  

這說明了 神經發炎性老化 並非單一事件，而是一個動態演變過程。

🔍 診斷性生物標誌：邁向精準醫療的第一步

研究指出，透過特定的 表觀遺傳標誌物 或 發炎指標，可望提升以下面向的精準性：

• 早期診斷神經退化疾病
  
  

• 區分健康老化與病理性退化
  
  

• 預測治療反應或疾病進展
  
  

常見潛在標誌包括：miR-146a、IL-6、CRP、特定 DNA 甲基化位點等。

💡 結語：從調控神經發炎走向個體化治療

Neuroinflammaging 的研究提供了解大腦老化與疾病之間轉折點的新視角。未來可透過：

• 表觀遺傳藥物調節神經發炎反應
  
  

• 針對性別、基因背景與環境史設計個體化策略
  
  

• 以生物標誌物為基礎制定預防與干預路徑
  
  

讓延緩神經退化成為可達成的目標，而非遙不可及的理想。