2.嗜中性粒細胞與阿茲海默症：NETs 在神經發炎與腦部損傷中的新角色

最新研究揭示嗜中性白血球及其釋放的胞外陷阱（NETs）可能加劇阿茲海默症的神經發炎與腦組織損傷，提供潛在的治療新方向。
2. Pietronigro E, et al. NETosis in Alzheimer’s Disease. Front Immunol. 2017;8:211.

🧠 NETosis：阿茲海默症中新發現的發炎機制

阿茲海默症長期以來被視為一種以神經元退化為主的疾病，但近年來研究指出，免疫系統中的嗜中性白血球可能在病程中扮演重要角色。研究發現這些免疫細胞會進入腦組織並釋放特殊結構，稱為 嗜中性粒細胞胞外陷阱（NETs），可能導致腦部組織受損並加劇發炎反應。

🔬 嗜中性白血球如何參與阿茲海默症？

研究指出，在阿茲海默症小鼠與人類患者中皆觀察到以下現象：

• 嗜中性白血球黏附於 腦部血管內皮
  
  

• 移行進入 腦實質區域
  
  

• 在腦部釋放 NETs（DNA與蛋白質網狀結構）
  
  

• 造成 血腦屏障破壞，加劇神經細胞凋亡
  
  

阻斷其移行路徑（如 LFA-1 整合素）可顯著改善記憶與神經病理狀況。

🔥 NETs 的致病機制與危害

NETs 雖在對抗病原菌中具有保護作用，但在阿茲海默症中卻可能產生下列副作用：

• 刺激膠質細胞活化，產生大量發炎介質
  
  

• 干擾血腦屏障完整性，使其他有害物質進入腦內
  
  

• 誘導神經細胞死亡，加速神經退化過程
  
  

這些證據支持 NETs 為阿茲海默症神經發炎中不可忽視的關鍵因子。

💡 抑制 NETs：未來治療的新方向

抑制 NETs 的形成已在其他疾病（如多發性硬化症、自體免疫性腦炎）中展現潛力，未來也可能成為阿茲海默症的治療策略之一。可能的方向包括：

• LFA-1 阻斷劑：減少嗜中性白血球進入腦部
  
  

• NETosis 抑制劑：抑制 NETs 結構形成
  
  

• 抗發炎分子：降低 NETs 誘導的免疫反應