13.TREM1與小膠質細胞互動：破解神經認知障礙的發炎機制

深入探討TREM1在小膠質細胞發炎活化中的角色，如何促進神經認知障礙的形成，並探索其作為潛在治療靶點的可能性。 

神經認知障礙的核心問題：發炎與神經退化

神經認知障礙（NCDs）是一組影響學習、記憶與思考能力的疾病，常見於老年人或神經損傷後患者。近年研究指出，這些疾病不僅是神經退化所致，慢性神經發炎也在其中扮演核心角色，尤其是發生在海馬體的慢性小膠質細胞活化。

TREM1：發炎信號放大器

TREM1（觸發性髓系細胞受體1）是小膠質細胞上的一種模式識別受體。在中樞神經系統受損或遭遇發炎刺激時，TREM1會迅速上調，並與其他發炎路徑協同作用，放大發炎信號，導致神經組織的持續損傷。這種持續的發炎環境正是許多NCDs病程惡化的推手。

小膠質細胞與TREM1的互動關係

小膠質細胞是中樞神經系統的主要免疫細胞，具備辨識與反應病理變化的能力。當TREM1在這些細胞中被激活後，會促進細胞釋放發炎因子，加劇神經元損傷，最終導致認知功能下降。這種病理機轉在阿茲海默症、帕金森氏症等疾病中也有被觀察到。

治療前景：TREM1作為新穎藥物靶點

隨著對TREM1角色的深入理解，研究者開始探索其作為潛在治療靶點的可行性。藉由阻斷TREM1信號傳導，有望減少小膠質細胞的過度活化，緩解神經發炎，並延緩神經認知障礙的惡化進程。未來，TREM1抑制劑可能成為神經保護策略中的關鍵一環。